Товары бренда Биохимик АО в Москве. Магазин Биохимик АО каталог товаров.

 300  

Показания Парацетамол быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ, распределение в жидкостях организма относительно равномерно. Связывание парацетамола с белками плазмы минимально при терапевтической концентрации. Парацетамол метаболизируется в печени и выводится с мочой в виде глюкуронидных и сульфатных метаболитов - менее чем 5% выводится в неизмененном виде. T1/2 при приеме терапевтической дозы составляет 1-3 ч. Кофеин быстро всасывается из ЖКТ и распределяется по всему организму. Кофеин почти полностью метаболизируется в печени путем окисления и деметилирования в виде метаболитов, которые выводятся с мочой. T1/2 составляет 4-9 ч. Фармакологическое действие Комбинированное лекарственное средство. Парацетамол - анальгетик-антипиретик. Обладает анальгезирующим, жаропонижающим и слабым противовоспалительным действием. Механизм действия связан с ингибированием синтеза простагландинов, преимущественным влиянием на центр терморегуляции в гипоталамусе. Отсутствие влияния на синтез простагландинов в периферических тканях обусловливает отсутствие у него отрицательного влияния на водно-солевой обмен (задержка натрия и воды) и слизистую ЖКТ. Кофеин стимулирует психомоторные центры головного мозга, оказывает аналептическое действие, усиливает эффект анальгетиков, устраняет сонливость и чувство усталости, повышает физическую и умственную работоспособность. Лекарственное взаимодействие Усиливает действие ингибиторов МАО. Снижает эффективность урикозурических лекарственных средств. Кофеин ускоряет всасывание эрготамина. Под воздействием парацетамола время выведения хлорамфеникола увеличивается в 5 раз. При длительном приеме парацетамол может усилить действие антикоагулянтов (производных дикумарина). Одновременный прием парацетамола и этанола повышает риск развития гепатотоксических эффектов и острого панкреатита. Барбитураты, фенитоин, этанол, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты и другие индукторы микросомального окисления увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов, обусловливая возможность развития тяжелых интоксикаций при небольших передозировках. Ингибиторы микросомального окисления (циметидин) снижают риск гепатотоксического действия. При одновременном применении метоклопрамид и домперидон увеличивают, а колестирамин снижает всасывание.

 103  

Показания Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия (тип IIа по классификации Фредриксона); комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (типы IIа и IIb по классификации Фредриксона); дисбеталипопротеинемия (тип III по классификации Фредриксона) (в качестве дополнения к диете); семейная эндогенная гипертриглицеридемия (тип IV по классификации Фредриксона), резистентная к диете; гомозиготная семейная гиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения. Первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ИБС, но имеющих несколько факторов риска ее развития - возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкие концентрации Хс-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии. Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС с целью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации. Фармакологическое действие Гиполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат, промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. Ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов и соответственно ускорение катаболизма холестерина (Xc) ЛПНП. Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер. Ингибирующий эффект аторвастатина в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью его циркулирующих метаболитов. Статины не влияют на активность липопротеиновой и гепатической липаз, не оказывают существенного влияния на синтез и катаболизм свободных жирных кислот, поэтому их влияние на уровень ТГ вторично и опосредовано через их основные эффекты по снижению уровня Хс-ЛПНП. Умеренное снижение уровня ТГ при лечении статинами, по-видимому, связано с экспрессией ремнантных (апо Е) рецепторов на поверхности гепатоцитов, участвующих в катаболизме ЛППП, в составе которых примерно 30% ТГ. По сравнению с другими статинами (за исключением розувастатина) аторвастатин вызывает более выраженное снижение уровня ТГ. Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами. Аторвастатин снижает уровень холестерина у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами. Фармакокинетика Аторвастатин быстро абсорбируется из ЖКТ. Абсолютная биодоступность низкая - около 12%, что обусловлено пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или вследствие "первого прохождения" через печень, преимущественно в месте действия. Аторвастатин метаболизируется при участии изофермента CYP3A4 с образованием ряда веществ, которые являются ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. T1/2 из плазмы составляет около 14 ч, хотя T1/2 ингибитора активности ГМГ-КоА-редуктазы составляет приблизительно 20-30 ч, что обусловлено участием активных метаболитов. Связывание с белками плазмы составляет 98%. Аторвастатин выводится в форме метаболитов преимущественно с желчью. Лекарственное взаимодействие При одновременном применении аторвастатина с дигоксином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови. Дилтиазем, верапамил, израдипин ингибируют изофермент CYP3A4, который участвует в метаболизме аторвастатина, поэтому при одновременном применении с этими блокаторами кальциевых каналов возможно повышение концентрации аторвастатина в плазме крови и увеличение риска развития миопатии. При одновременном применении итраконазола значительно повышается концентрация аторвастатина в плазме крови, по-видимому, вследствие ингибирования итраконазолом его метаболизма в печени, который происходит при участии изофермента CYP3A4; повышение риска развития миопатии. При одновременном применении колестипола возможно уменьшение концентрации аторвастатина в плазме крови, при этом гиполипидемический эффект усиливается. При одновременном применении антациды, содержащие магния гидроксид и алюминия гидроксид, снижают концентрацию аторвастатина примерно на 35%. При одновременном применении циклоспорина, фибратов (в т.ч. гемфиброзила), противогрибковых препаратов производных азола, никотиновой кислоты повышается риск развития миопатии. При одновременном применении эритромицина, кларитромицина умеренно повышается концентрация аторвастатина в плазме, повышается риск развития миопатии. При одновременном применении этинилэстрадиола, норэтистерона (норэтиндрона) незначительно повышается концентрация этинилэстрадиола, норэтистерона и (норэтиндрона) в плазме крови. При одновременном применении ингибиторов протеаз повышается концентрация аторвастатина в плазме крови, т.к. ингибиторы протеаз являются ингибиторами изофермента CYP3A4.

 371  

Фармакологическое действие Моделакс®-Н – комбинированный препарат, оказывающий слабительное действие. Эффект наступает через 5–15 мин. В состав препарата входят натрия цитрат (пептизатор, который вытесняет связанную воду, содержащуюся в каловых массах), натрия лаурилсульфоацетат (разжижает содержимое кишечника) и сорбит (усиливает слабительное действие путем стимуляции поступления воды в кишечник). Увеличение количества воды за счет пептизации и разжижения способствует размягчению каловых масс и облегчает опорожнение кишечника. Лекарственное взаимодействие Существует риск развития некроза толстого кишечника при одновременном пероральном/ректальном применении натрия полистиролсульфоната и сорбитола, входящего в состав препарата.

 582  

Показания к применению Заболевания опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы, сопровождающиеся болевым синдромом: артрит различной этиологии, артралгии, невралгии, миалгии. Фармакологическое действие Вызывает раздражение чувствительных рецепторов кожи и п/к клетчатки, расширяет сосуды, улучшает трофику тканей. Оказывает местнораздражающее и анальгетическое действие.

 1159  

Показания Мельдоний Всасывание После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Биодоступность – 78%. Cmax в плазме крови достигается через 1-2 ч после приема внутрь. Метаболизм Метаболизируется главным образом в печени с образованием двух основных метаболитов, которые выводятся почками. Выведение T1/2 при приеме внутрь составляет 3-6 ч и зависит от дозы. Следовые концентрации препарата длительно сохраняются в организме. Этилметилгидроксипиридина сукцинат Всасывание и распределение Быстро всасывается при приеме внутрь. Cmax при дозах 400-500 мг составляет 3.5-4.0 мкг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания (MRT) препарата в организме при приеме внутрь - 4.9–5.2 часа. Метаболизм Метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат образуется в печени, при участии ЩФ распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит – фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сут после введения; 3-й – выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й – глюкуронконъюгаты. Выведение Т1/2 при приеме внутрь – 2.0–2.6 часа. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов и в незначительном количестве – в неизмененном виде. Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 часов после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную вариабельность. Фармакологическое действие Комбинированный лекарственный препарат, действие которого обусловлено комплексом входящих в его состав компонентов. Фармакодинамика Мельдоний (триметилгидразиния пропионат) - это структурный аналог предшественника карнитина - гамма-бутиробетаина, вещества, которое находится в каждой клетке организма человека. Триметилгидразиния пропионат в условиях ишемии восстанавливает равновесие процессов доставки кислорода и его потребления в клетках, предупреждает нарушение транспорта АТФ; одновременно с этим активирует гликолиз, который протекает без дополнительного потребления кислорода. Этилметилгидроксипиридина сукцинат за счет блокирования процесса перекисного окисления липидов, снижает количество свободных радикалов, улучшает структуру и функцию мембраны клеток, транспорт нейромедиаторов и передачу сигналов в синапсах. Применение комплекса триметилгидразиния пропионата и этилметилгидроксипиридина сукцината приводит к синергическому фармакодинамическому взаимодействию 2 компонентов по типу конформационно-селективного агонизма к рецепторам, что повышает нейропротекторную активность препарата. В условиях гипоксии препарат Брейнмакс® приводит к активации выработки энергии в митохондриях, а в условиях снижения кровоснабжения способствует сохранению структуры и жизнедеятельности клеток, в частности нейронов и кардиомиоцитов. При применении препарата Брейнмакс® оказываемый антиоксидантный, антигипоксический, мембрано- и стресс-протекторный, противосудорожный, анксиолитический, ноотропный и противоишемический эффект двух действующих веществ превосходит фармакологический эффект каждого из компонентов, применяемых в отдельности, что приводит к уменьшению клинических проявлений цереброваскулярной недостаточности, повышению уровня мобильности пациентов, улучшению когнитивных функций, улучшению памяти и внимания, нормализации эмоционального состояния, уменьшению симптомов психического и физического перенапряжения, повышению работоспособности, увеличению толерантности к умственным и физическим нагрузкам, улучшению кровоснабжения органов и тканей, кардиопротекторному действию и улучшению неврологического статуса. Препарат Брейнмакс® в условиях ишемии замедляет образование некротической зоны и повреждения клеток миокарда, уменьшает агрегацию тромбоцитов, способствует ускорению реабилитации после сердечно-сосудистых событий, поддерживает энергетический метаболизм сердца, что увеличивает переносимость к физическим нагрузкам и способствует снижению частоты приступов стенокардии при сердечной недостаточности. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. Способствует дезинтоксикации и улучшает состояние нервной системы при алкоголизме и синдроме абстиненции. В клиническом плацебо-контролируемом исследовании была показана эффективность препарата Брейнмакс® для лечения пациентов с постковидным астеническим синдромом и симптомами, характерными для состояний после перенесенной вирусной инфекции, такими как астения, нарушения сна, головные боли, головокружение, синдром хронической усталости, нарушения когнитивных функций, ощущение тревоги. Лекарственное взаимодействие Мельдоний Усиливает действие коронародилатирующих средств, некоторых гипотензивных средств, сердечных гликозидов. Можно сочетать с пролонгированными формами нитратов, другими антиангинальными средствами, антикоагулянтами, антиагрегантами, антиаритмическими средствами, диуретиками, бронхолитиками. Ввиду возможного развития тахикардии и артериальной гипотензии следует соблюдать осторожность при комбинации с нитроглицерином (для подъязычного применения) и гипотензивными средствами (особенно альфа-адреноблокаторами и короткодействующими формами нифедипина). Одновременное применение препарата с другими препаратами, содержащими мельдоний, не допускается, поскольку увеличивается риск возникновения нежелательных реакций. Этилметилгидроксипиридина сукцинат Этилметилгидроксипиридина сукцинат сочетается со всеми препаратами, используемыми для лечения соматических заболеваний. Усиливает действие бензодиазепиновых препаратов, антидепрессантов, анксиолитиков, противоэпилептических средств (карбамазепина) и противопаркинсонических средств (леводопа), нитратов. Уменьшает токсическое действие этанола.

 576  

Раствор ректальный почти белого цвета, непрозрачный, вязкий. Показания: - запор, в т.ч. с энкопрезом; - подготовка к эндоскопическому (ректоскопия) и рентгенологическому исследованию ЖКТ.

 618  

Показания к применению - В составе комплексной терапии недостаточности кровообращения головного мозга - Легкие когнитивные нарушения, сопровождающиеся такими проявлениями, как ухудшение памяти, рассеянность, снижение способности к концентрации внимания и обучению, трудности усвоения новой информации - Сниженная работоспособность. - Умственные и физические перегрузки (в том числе у спортсменов, см. «Особые указания») - Астенические состояния, в том числе после перенесенной новой коронавирусной инфекции, сопровождающиеся такими проявлениями, как повышенная утомляемость, нарушения сна, головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, нарушения когнитивных функций.

 1707  

Показания Мельдоний Всасывание После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Биодоступность – 78%. Cmax в плазме крови достигается через 1-2 ч после приема внутрь. Метаболизм Метаболизируется главным образом в печени с образованием двух основных метаболитов, которые выводятся почками. Выведение T1/2 при приеме внутрь составляет 3-6 ч и зависит от дозы. Следовые концентрации препарата длительно сохраняются в организме. Этилметилгидроксипиридина сукцинат Всасывание и распределение Быстро всасывается при приеме внутрь. Cmax при дозах 400-500 мг составляет 3.5-4.0 мкг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания (MRT) препарата в организме при приеме внутрь - 4.9–5.2 часа. Метаболизм Метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат образуется в печени, при участии ЩФ распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит – фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сут после введения; 3-й – выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й – глюкуронконъюгаты. Выведение Т1/2 при приеме внутрь – 2.0–2.6 часа. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов и в незначительном количестве – в неизмененном виде. Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 часов после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную вариабельность. Фармакологическое действие Комбинированный лекарственный препарат, действие которого обусловлено комплексом входящих в его состав компонентов. Фармакодинамика Мельдоний (триметилгидразиния пропионат) - это структурный аналог предшественника карнитина - гамма-бутиробетаина, вещества, которое находится в каждой клетке организма человека. Триметилгидразиния пропионат в условиях ишемии восстанавливает равновесие процессов доставки кислорода и его потребления в клетках, предупреждает нарушение транспорта АТФ; одновременно с этим активирует гликолиз, который протекает без дополнительного потребления кислорода. Этилметилгидроксипиридина сукцинат за счет блокирования процесса перекисного окисления липидов, снижает количество свободных радикалов, улучшает структуру и функцию мембраны клеток, транспорт нейромедиаторов и передачу сигналов в синапсах. Применение комплекса триметилгидразиния пропионата и этилметилгидроксипиридина сукцината приводит к синергическому фармакодинамическому взаимодействию 2 компонентов по типу конформационно-селективного агонизма к рецепторам, что повышает нейропротекторную активность препарата. В условиях гипоксии препарат Брейнмакс® приводит к активации выработки энергии в митохондриях, а в условиях снижения кровоснабжения способствует сохранению структуры и жизнедеятельности клеток, в частности нейронов и кардиомиоцитов. При применении препарата Брейнмакс® оказываемый антиоксидантный, антигипоксический, мембрано- и стресс-протекторный, противосудорожный, анксиолитический, ноотропный и противоишемический эффект двух действующих веществ превосходит фармакологический эффект каждого из компонентов, применяемых в отдельности, что приводит к уменьшению клинических проявлений цереброваскулярной недостаточности, повышению уровня мобильности пациентов, улучшению когнитивных функций, улучшению памяти и внимания, нормализации эмоционального состояния, уменьшению симптомов психического и физического перенапряжения, повышению работоспособности, увеличению толерантности к умственным и физическим нагрузкам, улучшению кровоснабжения органов и тканей, кардиопротекторному действию и улучшению неврологического статуса. Препарат Брейнмакс® в условиях ишемии замедляет образование некротической зоны и повреждения клеток миокарда, уменьшает агрегацию тромбоцитов, способствует ускорению реабилитации после сердечно-сосудистых событий, поддерживает энергетический метаболизм сердца, что увеличивает переносимость к физическим нагрузкам и способствует снижению частоты приступов стенокардии при сердечной недостаточности. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. Способствует дезинтоксикации и улучшает состояние нервной системы при алкоголизме и синдроме абстиненции. В клиническом плацебо-контролируемом исследовании была показана эффективность препарата Брейнмакс® для лечения пациентов с постковидным астеническим синдромом и симптомами, характерными для состояний после перенесенной вирусной инфекции, такими как астения, нарушения сна, головные боли, головокружение, синдром хронической усталости, нарушения когнитивных функций, ощущение тревоги. Лекарственное взаимодействие Мельдоний Усиливает действие коронародилатирующих средств, некоторых гипотензивных средств, сердечных гликозидов. Можно сочетать с пролонгированными формами нитратов, другими антиангинальными средствами, антикоагулянтами, антиагрегантами, антиаритмическими средствами, диуретиками, бронхолитиками. Ввиду возможного развития тахикардии и артериальной гипотензии следует соблюдать осторожность при комбинации с нитроглицерином (для подъязычного применения) и гипотензивными средствами (особенно альфа-адреноблокаторами и короткодействующими формами нифедипина). Одновременное применение препарата с другими препаратами, содержащими мельдоний, не допускается, поскольку увеличивается риск возникновения нежелательных реакций. Этилметилгидроксипиридина сукцинат Этилметилгидроксипиридина сукцинат сочетается со всеми препаратами, используемыми для лечения соматических заболеваний. Усиливает действие бензодиазепиновых препаратов, антидепрессантов, анксиолитиков, противоэпилептических средств (карбамазепина) и противопаркинсонических средств (леводопа), нитратов. Уменьшает токсическое действие этанола.

 376  

Фармакологическое действие Моделакс®-Н – комбинированный препарат, оказывающий слабительное действие. Эффект наступает через 5–15 мин. В состав препарата входят натрия цитрат (пептизатор, который вытесняет связанную воду, содержащуюся в каловых массах), натрия лаурилсульфоацетат (разжижает содержимое кишечника) и сорбит (усиливает слабительное действие путем стимуляции поступления воды в кишечник). Увеличение количества воды за счет пептизации и разжижения способствует размягчению каловых масс и облегчает опорожнение кишечника. Лекарственное взаимодействие Существует риск развития некроза толстого кишечника при одновременном пероральном/ректальном применении натрия полистиролсульфоната и сорбитола, входящего в состав препарата.

 106  

Показания Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия (тип IIа по классификации Фредриксона); комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (типы IIа и IIb по классификации Фредриксона); дисбеталипопротеинемия (тип III по классификации Фредриксона) (в качестве дополнения к диете); семейная эндогенная гипертриглицеридемия (тип IV по классификации Фредриксона), резистентная к диете; гомозиготная семейная гиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения. Первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ИБС, но имеющих несколько факторов риска ее развития - возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкие концентрации Хс-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии. Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС с целью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации. Фармакологическое действие Гиполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат, промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. Ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов и соответственно ускорение катаболизма холестерина (Xc) ЛПНП. Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер. Ингибирующий эффект аторвастатина в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью его циркулирующих метаболитов. Статины не влияют на активность липопротеиновой и гепатической липаз, не оказывают существенного влияния на синтез и катаболизм свободных жирных кислот, поэтому их влияние на уровень ТГ вторично и опосредовано через их основные эффекты по снижению уровня Хс-ЛПНП. Умеренное снижение уровня ТГ при лечении статинами, по-видимому, связано с экспрессией ремнантных (апо Е) рецепторов на поверхности гепатоцитов, участвующих в катаболизме ЛППП, в составе которых примерно 30% ТГ. По сравнению с другими статинами (за исключением розувастатина) аторвастатин вызывает более выраженное снижение уровня ТГ. Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами. Аторвастатин снижает уровень холестерина у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами. Фармакокинетика Аторвастатин быстро абсорбируется из ЖКТ. Абсолютная биодоступность низкая - около 12%, что обусловлено пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или вследствие "первого прохождения" через печень, преимущественно в месте действия. Аторвастатин метаболизируется при участии изофермента CYP3A4 с образованием ряда веществ, которые являются ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. T1/2 из плазмы составляет около 14 ч, хотя T1/2 ингибитора активности ГМГ-КоА-редуктазы составляет приблизительно 20-30 ч, что обусловлено участием активных метаболитов. Связывание с белками плазмы составляет 98%. Аторвастатин выводится в форме метаболитов преимущественно с желчью. Лекарственное взаимодействие При одновременном применении аторвастатина с дигоксином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови. Дилтиазем, верапамил, израдипин ингибируют изофермент CYP3A4, который участвует в метаболизме аторвастатина, поэтому при одновременном применении с этими блокаторами кальциевых каналов возможно повышение концентрации аторвастатина в плазме крови и увеличение риска развития миопатии. При одновременном применении итраконазола значительно повышается концентрация аторвастатина в плазме крови, по-видимому, вследствие ингибирования итраконазолом его метаболизма в печени, который происходит при участии изофермента CYP3A4; повышение риска развития миопатии. При одновременном применении колестипола возможно уменьшение концентрации аторвастатина в плазме крови, при этом гиполипидемический эффект усиливается. При одновременном применении антациды, содержащие магния гидроксид и алюминия гидроксид, снижают концентрацию аторвастатина примерно на 35%. При одновременном применении циклоспорина, фибратов (в т.ч. гемфиброзила), противогрибковых препаратов производных азола, никотиновой кислоты повышается риск развития миопатии. При одновременном применении эритромицина, кларитромицина умеренно повышается концентрация аторвастатина в плазме, повышается риск развития миопатии. При одновременном применении этинилэстрадиола, норэтистерона (норэтиндрона) незначительно повышается концентрация этинилэстрадиола, норэтистерона и (норэтиндрона) в плазме крови. При одновременном применении ингибиторов протеаз повышается концентрация аторвастатина в плазме крови, т.к. ингибиторы протеаз являются ингибиторами изофермента CYP3A4.

 101  

Показания Раннее лечение и профилактика гриппа А у взрослых и детей (в зависимости от лекарственной формы). Фармакологическое действие Противовирусное средство, производное адамантана; активен в отношении различных штаммов вируса гриппа А (особенно А2 типа). Полимерная структура обеспечивает длительную циркуляцию римантадина в организме, что позволяет применять его не только с лечебной, по и с профилактической целью. Подавляет раннюю стадию специфической репродукции (после проникновения вируса в клетку и до начальной транскрипции РНК).Являясь слабым основанием, римантадин действует за счет повышения pH эндосом - имеющих мембрану вакуолей, которые окружают вирусные частицы после их проникновения в клетку. Предотвращение ацидификации в этих вакуолях блокирует слияние вирусной оболочки с мембраной эндосомы, предотвращая, таким образом, передачу вирусного генетического материала в цитоплазму клетки. Римантадин также угнетает выход вирусных частиц из клетки, т.е. прерывает транскрипцию вирусного генома. Лекарственное взаимодействие При одновременном применении римантадин снижает эффективность противоэпилептических препаратов. Адсорбенты, вяжущие и обволакивающие средства уменьшают всасывание римантадина. Средства, закисляющие мочу (аммония хлорид, кислота аскорбиновая), уменьшают эффективность действия римантадина (вследствие усиления его выведения почками). Средства, защелачивающие мочу (ацетазоламид, натрия гидрокарбонат) усиливают его эффективность (снижение экскреции почками). Парацетамол и ацетилсалициловая кислота снижают Cmax римантадина на 11%. Циметидин снижает клиренс римантадина на 18%.

 581  

Раствор ректальный почти белого цвета, непрозрачный, вязкий. Показания: - запор, в т.ч. с энкопрезом; - подготовка к эндоскопическому (ректоскопия) и рентгенологическому исследованию ЖКТ.

 1707  

Показания Мельдоний Всасывание После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Биодоступность – 78%. Cmax в плазме крови достигается через 1-2 ч после приема внутрь. Метаболизм Метаболизируется главным образом в печени с образованием двух основных метаболитов, которые выводятся почками. Выведение T1/2 при приеме внутрь составляет 3-6 ч и зависит от дозы. Следовые концентрации препарата длительно сохраняются в организме. Этилметилгидроксипиридина сукцинат Всасывание и распределение Быстро всасывается при приеме внутрь. Cmax при дозах 400-500 мг составляет 3.5-4.0 мкг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания (MRT) препарата в организме при приеме внутрь - 4.9–5.2 часа. Метаболизм Метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат образуется в печени, при участии ЩФ распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит – фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сут после введения; 3-й – выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й – глюкуронконъюгаты. Выведение Т1/2 при приеме внутрь – 2.0–2.6 часа. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов и в незначительном количестве – в неизмененном виде. Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 часов после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную вариабельность. Фармакологическое действие Комбинированный лекарственный препарат, действие которого обусловлено комплексом входящих в его состав компонентов. Фармакодинамика Мельдоний (триметилгидразиния пропионат) - это структурный аналог предшественника карнитина - гамма-бутиробетаина, вещества, которое находится в каждой клетке организма человека. Триметилгидразиния пропионат в условиях ишемии восстанавливает равновесие процессов доставки кислорода и его потребления в клетках, предупреждает нарушение транспорта АТФ; одновременно с этим активирует гликолиз, который протекает без дополнительного потребления кислорода. Этилметилгидроксипиридина сукцинат за счет блокирования процесса перекисного окисления липидов, снижает количество свободных радикалов, улучшает структуру и функцию мембраны клеток, транспорт нейромедиаторов и передачу сигналов в синапсах. Применение комплекса триметилгидразиния пропионата и этилметилгидроксипиридина сукцината приводит к синергическому фармакодинамическому взаимодействию 2 компонентов по типу конформационно-селективного агонизма к рецепторам, что повышает нейропротекторную активность препарата. В условиях гипоксии препарат Брейнмакс® приводит к активации выработки энергии в митохондриях, а в условиях снижения кровоснабжения способствует сохранению структуры и жизнедеятельности клеток, в частности нейронов и кардиомиоцитов. При применении препарата Брейнмакс® оказываемый антиоксидантный, антигипоксический, мембрано- и стресс-протекторный, противосудорожный, анксиолитический, ноотропный и противоишемический эффект двух действующих веществ превосходит фармакологический эффект каждого из компонентов, применяемых в отдельности, что приводит к уменьшению клинических проявлений цереброваскулярной недостаточности, повышению уровня мобильности пациентов, улучшению когнитивных функций, улучшению памяти и внимания, нормализации эмоционального состояния, уменьшению симптомов психического и физического перенапряжения, повышению работоспособности, увеличению толерантности к умственным и физическим нагрузкам, улучшению кровоснабжения органов и тканей, кардиопротекторному действию и улучшению неврологического статуса. Препарат Брейнмакс® в условиях ишемии замедляет образование некротической зоны и повреждения клеток миокарда, уменьшает агрегацию тромбоцитов, способствует ускорению реабилитации после сердечно-сосудистых событий, поддерживает энергетический метаболизм сердца, что увеличивает переносимость к физическим нагрузкам и способствует снижению частоты приступов стенокардии при сердечной недостаточности. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. Способствует дезинтоксикации и улучшает состояние нервной системы при алкоголизме и синдроме абстиненции. В клиническом плацебо-контролируемом исследовании была показана эффективность препарата Брейнмакс® для лечения пациентов с постковидным астеническим синдромом и симптомами, характерными для состояний после перенесенной вирусной инфекции, такими как астения, нарушения сна, головные боли, головокружение, синдром хронической усталости, нарушения когнитивных функций, ощущение тревоги. Лекарственное взаимодействие Мельдоний Усиливает действие коронародилатирующих средств, некоторых гипотензивных средств, сердечных гликозидов. Можно сочетать с пролонгированными формами нитратов, другими антиангинальными средствами, антикоагулянтами, антиагрегантами, антиаритмическими средствами, диуретиками, бронхолитиками. Ввиду возможного развития тахикардии и артериальной гипотензии следует соблюдать осторожность при комбинации с нитроглицерином (для подъязычного применения) и гипотензивными средствами (особенно альфа-адреноблокаторами и короткодействующими формами нифедипина). Одновременное применение препарата с другими препаратами, содержащими мельдоний, не допускается, поскольку увеличивается риск возникновения нежелательных реакций. Этилметилгидроксипиридина сукцинат Этилметилгидроксипиридина сукцинат сочетается со всеми препаратами, используемыми для лечения соматических заболеваний. Усиливает действие бензодиазепиновых препаратов, антидепрессантов, анксиолитиков, противоэпилептических средств (карбамазепина) и противопаркинсонических средств (леводопа), нитратов. Уменьшает токсическое действие этанола.

 1159  

Показания Мельдоний Всасывание После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Биодоступность – 78%. Cmax в плазме крови достигается через 1-2 ч после приема внутрь. Метаболизм Метаболизируется главным образом в печени с образованием двух основных метаболитов, которые выводятся почками. Выведение T1/2 при приеме внутрь составляет 3-6 ч и зависит от дозы. Следовые концентрации препарата длительно сохраняются в организме. Этилметилгидроксипиридина сукцинат Всасывание и распределение Быстро всасывается при приеме внутрь. Cmax при дозах 400-500 мг составляет 3.5-4.0 мкг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания (MRT) препарата в организме при приеме внутрь - 4.9–5.2 часа. Метаболизм Метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат образуется в печени, при участии ЩФ распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит – фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сут после введения; 3-й – выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й – глюкуронконъюгаты. Выведение Т1/2 при приеме внутрь – 2.0–2.6 часа. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов и в незначительном количестве – в неизмененном виде. Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 часов после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную вариабельность. Фармакологическое действие Комбинированный лекарственный препарат, действие которого обусловлено комплексом входящих в его состав компонентов. Фармакодинамика Мельдоний (триметилгидразиния пропионат) - это структурный аналог предшественника карнитина - гамма-бутиробетаина, вещества, которое находится в каждой клетке организма человека. Триметилгидразиния пропионат в условиях ишемии восстанавливает равновесие процессов доставки кислорода и его потребления в клетках, предупреждает нарушение транспорта АТФ; одновременно с этим активирует гликолиз, который протекает без дополнительного потребления кислорода. Этилметилгидроксипиридина сукцинат за счет блокирования процесса перекисного окисления липидов, снижает количество свободных радикалов, улучшает структуру и функцию мембраны клеток, транспорт нейромедиаторов и передачу сигналов в синапсах. Применение комплекса триметилгидразиния пропионата и этилметилгидроксипиридина сукцината приводит к синергическому фармакодинамическому взаимодействию 2 компонентов по типу конформационно-селективного агонизма к рецепторам, что повышает нейропротекторную активность препарата. В условиях гипоксии препарат Брейнмакс® приводит к активации выработки энергии в митохондриях, а в условиях снижения кровоснабжения способствует сохранению структуры и жизнедеятельности клеток, в частности нейронов и кардиомиоцитов. При применении препарата Брейнмакс® оказываемый антиоксидантный, антигипоксический, мембрано- и стресс-протекторный, противосудорожный, анксиолитический, ноотропный и противоишемический эффект двух действующих веществ превосходит фармакологический эффект каждого из компонентов, применяемых в отдельности, что приводит к уменьшению клинических проявлений цереброваскулярной недостаточности, повышению уровня мобильности пациентов, улучшению когнитивных функций, улучшению памяти и внимания, нормализации эмоционального состояния, уменьшению симптомов психического и физического перенапряжения, повышению работоспособности, увеличению толерантности к умственным и физическим нагрузкам, улучшению кровоснабжения органов и тканей, кардиопротекторному действию и улучшению неврологического статуса. Препарат Брейнмакс® в условиях ишемии замедляет образование некротической зоны и повреждения клеток миокарда, уменьшает агрегацию тромбоцитов, способствует ускорению реабилитации после сердечно-сосудистых событий, поддерживает энергетический метаболизм сердца, что увеличивает переносимость к физическим нагрузкам и способствует снижению частоты приступов стенокардии при сердечной недостаточности. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. Способствует дезинтоксикации и улучшает состояние нервной системы при алкоголизме и синдроме абстиненции. В клиническом плацебо-контролируемом исследовании была показана эффективность препарата Брейнмакс® для лечения пациентов с постковидным астеническим синдромом и симптомами, характерными для состояний после перенесенной вирусной инфекции, такими как астения, нарушения сна, головные боли, головокружение, синдром хронической усталости, нарушения когнитивных функций, ощущение тревоги. Лекарственное взаимодействие Мельдоний Усиливает действие коронародилатирующих средств, некоторых гипотензивных средств, сердечных гликозидов. Можно сочетать с пролонгированными формами нитратов, другими антиангинальными средствами, антикоагулянтами, антиагрегантами, антиаритмическими средствами, диуретиками, бронхолитиками. Ввиду возможного развития тахикардии и артериальной гипотензии следует соблюдать осторожность при комбинации с нитроглицерином (для подъязычного применения) и гипотензивными средствами (особенно альфа-адреноблокаторами и короткодействующими формами нифедипина). Одновременное применение препарата с другими препаратами, содержащими мельдоний, не допускается, поскольку увеличивается риск возникновения нежелательных реакций. Этилметилгидроксипиридина сукцинат Этилметилгидроксипиридина сукцинат сочетается со всеми препаратами, используемыми для лечения соматических заболеваний. Усиливает действие бензодиазепиновых препаратов, антидепрессантов, анксиолитиков, противоэпилептических средств (карбамазепина) и противопаркинсонических средств (леводопа), нитратов. Уменьшает токсическое действие этанола.

 376  

Показания После нанесения на кожу ибупрофен обнаруживается в эпидермисе и дерме через 24 часа. Достигает высокой терапевтической концентрации в подлежащих мягких тканях, суставах и синовиальной жидкости. Клинически значимого системного всасывания практически не происходит. Сmax в плазме крови при местном применении составляет 5% от уровня Сmax при пероральном применении. Ибупрофен подвергается метаболизму в печени. Выводится почками (в неизменном виде не более 1%) и, в меньшей степени, с желчью через кишечник. Фармакологическое действие Ибупрофен неизбирательно блокирует ферменты ЦОГ-1 И ЦОГ-2, вследствие чего подавляется синтез простагландинов - медиаторов боли, воспаления и гипертермической реакции. При местном применении оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Левоментол оказывает местнораздражающее действие. Данная комбинация уменьшает боль и воспаление, эффективна при боли в суставах при движении и в покое, уменьшает утреннюю скованность суставов. Лекарственное взаимодействие Данная комбинация может усиливать действие препаратов, усиливающих фотосенсибилизацию. В связи с тем, что даже при местном применении ибупрофена нельзя полностью исключить возможность системного действия, следует соблюдать осторожность при одновременном применении со следующими препаратами: антикоагулянты и тромболитические препараты, антигипертензивные средства, ацетилсалициловая кислота, другие НПВС.

 599  

Показания к применению Заболевания опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы, сопровождающиеся болевым синдромом: артрит различной этиологии, артралгии, невралгии, миалгии. Фармакологическое действие Вызывает раздражение чувствительных рецепторов кожи и п/к клетчатки, расширяет сосуды, улучшает трофику тканей. Оказывает местнораздражающее и анальгетическое действие.

 304  

Показания Парацетамол быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ, распределение в жидкостях организма относительно равномерно. Связывание парацетамола с белками плазмы минимально при терапевтической концентрации. Парацетамол метаболизируется в печени и выводится с мочой в виде глюкуронидных и сульфатных метаболитов - менее чем 5% выводится в неизмененном виде. T1/2 при приеме терапевтической дозы составляет 1-3 ч. Кофеин быстро всасывается из ЖКТ и распределяется по всему организму. Кофеин почти полностью метаболизируется в печени путем окисления и деметилирования в виде метаболитов, которые выводятся с мочой. T1/2 составляет 4-9 ч. Фармакологическое действие Комбинированное лекарственное средство. Парацетамол - анальгетик-антипиретик. Обладает анальгезирующим, жаропонижающим и слабым противовоспалительным действием. Механизм действия связан с ингибированием синтеза простагландинов, преимущественным влиянием на центр терморегуляции в гипоталамусе. Отсутствие влияния на синтез простагландинов в периферических тканях обусловливает отсутствие у него отрицательного влияния на водно-солевой обмен (задержка натрия и воды) и слизистую ЖКТ. Кофеин стимулирует психомоторные центры головного мозга, оказывает аналептическое действие, усиливает эффект анальгетиков, устраняет сонливость и чувство усталости, повышает физическую и умственную работоспособность. Лекарственное взаимодействие Усиливает действие ингибиторов МАО. Снижает эффективность урикозурических лекарственных средств. Кофеин ускоряет всасывание эрготамина. Под воздействием парацетамола время выведения хлорамфеникола увеличивается в 5 раз. При длительном приеме парацетамол может усилить действие антикоагулянтов (производных дикумарина). Одновременный прием парацетамола и этанола повышает риск развития гепатотоксических эффектов и острого панкреатита. Барбитураты, фенитоин, этанол, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты и другие индукторы микросомального окисления увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов, обусловливая возможность развития тяжелых интоксикаций при небольших передозировках. Ингибиторы микросомального окисления (циметидин) снижают риск гепатотоксического действия. При одновременном применении метоклопрамид и домперидон увеличивают, а колестирамин снижает всасывание.

 618  

Показания к применению - В составе комплексной терапии недостаточности кровообращения головного мозга - Легкие когнитивные нарушения, сопровождающиеся такими проявлениями, как ухудшение памяти, рассеянность, снижение способности к концентрации внимания и обучению, трудности усвоения новой информации - Сниженная работоспособность. - Умственные и физические перегрузки (в том числе у спортсменов, см. «Особые указания») - Астенические состояния, в том числе после перенесенной новой коронавирусной инфекции, сопровождающиеся такими проявлениями, как повышенная утомляемость, нарушения сна, головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, нарушения когнитивных функций.

 618  

Показания к применению - В составе комплексной терапии недостаточности кровообращения головного мозга - Легкие когнитивные нарушения, сопровождающиеся такими проявлениями, как ухудшение памяти, рассеянность, снижение способности к концентрации внимания и обучению, трудности усвоения новой информации - Сниженная работоспособность. - Умственные и физические перегрузки (в том числе у спортсменов, см. «Особые указания») - Астенические состояния, в том числе после перенесенной новой коронавирусной инфекции, сопровождающиеся такими проявлениями, как повышенная утомляемость, нарушения сна, головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, нарушения когнитивных функций.

 589  

Показания к применению Заболевания опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы, сопровождающиеся болевым синдромом: артрит различной этиологии, артралгии, невралгии, миалгии. Фармакологическое действие Вызывает раздражение чувствительных рецепторов кожи и п/к клетчатки, расширяет сосуды, улучшает трофику тканей. Оказывает местнораздражающее и анальгетическое действие.